A MOSCA TSÉ-TSÉ

Por primeira vez un equipo de investigadores de todo o mundo conseguiron secuenciar o xenoma completo da mosca tsé-tsé, transmisora do soño nos humanos. Este avance axudara a que nas investigación futuras se poda conseguir, dunha maneira máis sinxela, novas maneiras de combatir a enfermidade, endémica e potencilamente mortal.

A mosca tsé-tsé é única no mundo xa que alimentase únicamente do sangue dos seres humanos e os animais. Ademáis a súa picadura pode transmitir a enfermidade do soño que se non se recibe tratamento é mortal. A vacuna a´nida non se desenvolveu e os tratamentos farmacolóxicos actuais teñen efectos secundarios non desexados.

Agora o obxetivo será identificar os xenes da mosca que codifican as proteínas e logo se enlazan coa súa función biolóxica correspondente. Estas proteínas teñen importancia xa que con elas podese averiguar aspectos da estructura e función dun organismo.

Os investigadores traballan polo dirección correcta para reducir o número de afectados, uns 70 millóns en toda a África subsahariana. Ademáis esta enfermidade tamén afecta aos animais polo que durante moito tempo foi unha prioridade nos países afectados.

Fontes: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/04/24/actualidad/1398360794_475995.html

Miguel Ferreiro Díaz 1º Bach C

FABRICAN O PRIMEIRO CROMOSOMA DUN ORGANISMO VIVO COMPLEXO.

Un equipo internacional de investigadores dá un salto de xigante cara á fabricación de vida artificial e crea por primeira vez o primeiro cromosoma eucariótica.

John Craig Venter, un dos «pais» do xenoma deu hai catro anos o primeiro paso cara á creación de vida artificial ao xerar no laboratorio a primeira célula sintética. Hoxe a revista «Science» anuncia un novo avance nesta carreta científica: por primeira vez sintetizouse un cromosoma eucariótica.

Un equipo internacional de científicos, capitaneado por Jef Boeke de la Universidad Johns Hopkins en Estados Unidos, son os que levaron a bioloxía sintética da teoría á realidade.

O cromosoma foi xerado a imaxe e semellanza do cromosoma III do fermento (Saccharomyces cerevisiae), un organismo vivo complexo utilizado dende hai séculos para fabricar pan ou cervexa. Aínda que os investigadores só sintetizan un dos 16 cromosomas do fermento, o seu esforzo representa un paso fundamental no camiño cara á construción dun xenoma eucariótica.

Utilidade
Abre a porta á creación de microorganismos con posibilidades infinitas, tanto en Medicina para a creación de novos fármacos máis eficaces, coma na creación de biocombustibles ou a reparación de zonas danadas por graves verteduras.

E funcionou tras transplantalo
Despois deste esforzo, os investigadores puxeron os seus cromosomas artificiais en células de fermento vivo e puxeron a proba a capacidade das células alteradas para crecer en diferentes nutrientes e en diferentes condicións.
En cada caso, a versión equipada cun cromosoma sintético funcionou como calquera fermento totalmente natural. É dicir, non só lograron construír o cromosoma, senón que demostraron que era totalmente funcionante e unha vez transplantado non alterou o fermento.

FONTES: http://www.abc.es/ciencia/20140328/abci-primer-cromosoma-funcional-laboratorio-201403271606.html

Desvelan a acción dun novo xene da obesidade

Os estudos que indagan nas bases xenéticas da obesidade sinalaron a un xen, chamado FTO, como un dos grandes responsables xenéticos desta enfermidade. Xa se identificaron ata 75 lugares do xenoma implicados no aumento da masa corporal, pero un simple cambio de só un dos ladrillos básicos que compoñen o FTO considérase unha das mutacións máis relacionadas coa obesidade.

Agora, unha colaboración internacional formada por universidades de Estados Unidos, Canadá e España chegou á conclusión de que hai outro xen 'culpable' verdadeiramente da obesidade.

Dito de xeito técnico, descubriron que certas mutacións do FTO ligadas á obesidade realmente non activan a expresión deste xen, senón a doutro situado a mil unidades de distancia, o IRX3.

"Os nosos datos suxiren que IRX3 controla a masa corporal e regula a composición do corpo", declara un dos autores do estudo; e engade: "Calquera asociación entre FTO e a obesidade é froito da influencia do IRX3".

Este traballo multidisciplinar, tamén revela que os ratos con carencias neste xen son máis delgados, cunha redución do 25% ao 30% no peso corporal. En total, corroboraron que esta interacción acontece en humanos, ratos e peixes cebra, o que suxire que este mecanismo se conservou evolutivamente no xenoma.

Un dos experimentos para confirmar o papel de IRX3 na obesidade consistíu en alimentar cunha dieta alta en graxas ratos sen IRX3; estes mantiñan o seu peso e os niveis lipídicos, mentres que os ratos normais sometidos a esa mesma dieta engordaban ata duplicar a súa masa. "Ademais, tiñan mellor capacidade para captar a glicosa e estaban máis protexidos fronte a diabete"

Fontes: http://noticiasdelaciencia.com/not/9829/desvelan_la_accion_de_un_nuevo_gen_de_la_obesidad/

Alba Álvarez Pacios, nº1 1ºBACH.-A

O maior xenoma xamais secuenciado

Parece ser que hai dispendio de material de ADN, como por exemplo no do piñeiro taeda, que consta de 22.180 millóns de bases (adenina,guanina, timina e citosita), sete veces os 3.200 millóns do xenoma do ser máis complexo que se coñece: o humano. Foi publicado en Genome Biology.
O piñeiro taeda é unha especie cun madeiro longo e recto, que fai que se aproveite a súa madeira. Por iso hai abundantes plantacións en todo EUA.

A explicación pola que o seu xenoma ten semellante tamaño é que o 80% dos seus segmentos están repetidos, iguais. A natureza pode xustificar este fenómeno, xa que a máis copias do xene máis doado que se active e máis doado de conservar, pero tanta repetición parece excesiva. Nos humanos isto sucédenos só nun 25% do xenoma.

Elixiuse a esta árbore pola súa grande utilidade, pero o tamaño do seu ADN complicou bastante o proceso. O que se adoita facer é romper en anacos ao azar e secuenciar os por separado que logo se ensamblan. Neste houbo que sacar uns moldes previos clonando segmentos para poder axustar as pezas.

Entre os xenes que se identificaron, hai algúns comúns a outras plantas, como os da formación da madeira. O resto quedan en investigación e ver se lle pasa como ao humano que cría que había xenoma lixo. Queda por confirmar se tanta repetición no piñeiro serve para algo ou é un defecto asumible que non lastra o funcionamento do resto.

Valeria Pereira Cartelle 1ºBach A

Fontes de información:
 http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/03/20/actualidad/1395334305_304529.html

A VOLTAS CO NOSO PASADO

Cando parecía que o asunto do xenoma de neandertais e denisovanos, e a súa presenza nos humanos modernos xa quedara no olvido, dous novos traballos publicados en Nature e Science volven chamar a nosa atención. Estes artigos tratan do estudo sobre qué partes do xenoma neandertal quedaron fixadas nos nosos xenomas e cáles non.

Ambos traballos chegan ás mesmas conclusións. Por unha parte afirman o que xa se sabía: os humanos que vivimos fora de África levamos entre un 1% e un 2% de ADN neandertal.
Pero o máis interesante é que non está presente de forma homoxénea; algunhas rexións son extraordinariamente ricas en ADN, é dicir que estas rexións foron ventaxosas para os humanos modernos que saíron de África, de feito ao analizar os xenes pódese ver que están relacionados coa cór da pel e o bello do noso corpo. Por outra parte, adquirimos algunhas variantes xenéticas que dán lugar a enfermidades como a diabetes.

Tamén sucede o contrario: o noso xenoma ten lagoas nas que apenas hai ADN neandertal.
Esto significa que esas variantes neandertais de esos xenes eran desventaxosas e por eso nos desfixemos delas. Según os científicos esas variantes podían disminuír a fertilidade dos descendentes neandertais e humanos modernos, de ahí que fosen transmitidas con menor eficacia e se terminara perdendo.

Neste caso a análise foi posible xa que existía unha secuencia do xenoma neandertal de alta calidade para comparala con xenomas humanos modernos. Pero o máis importante é que existen posibilidades de facer unha auténtica ''paleoxenómica'', é dicir reconstruír xenomas arcaicos partindo de cero.

Fontes: http://a100ciacierta.com/

                                                          LAURA ÁLVAREZ GÓMEZ 1ºBACH C

Creados os primeiros monos transxénicos 'a medida'

O método utilizado ata agora para crear animais transxénicos consistía en facer moitos cambios no xenoma e seleccionar os exemplares adecuados. Este método resulta útil en animais como os ratos, que se reproducen moito e rapidamente, sin embargo, para o estudio de especies como as dos simios, non era posible. 

Este procedemento pode comezar a cambiar despois da publicación do equipo chino Jiahao Sha en Cell. O traballo basease na aplicación dunha tecnoloxía que consiste en usar unhas bacterias de 'tixeiras xenéticas' para introducir os xenes que se queiran investigar, podendo controlar onde se producirá exactamente a mutación. O único requisito da súa utilización é que a modificación debe producirse xusto despois da fecundación, cando o futuro simio é tan so un embrión dunha célula. 

Este novo método permitirá obter modelos animais en simios de enfermemdades ata agora difíciles de investigar(como as dexenerativas). Ademáis permitirá contar con individuos o máis parecidos posible aos humanos, co que se supón que se reducirá o número de fracasos actuais cando se pasa de investigacións en roedores a humanos directamente. 

Aínda con todos os beneficios que isto suporá para a ciencia, xa houbo críticas de grupos ecoloxistas que pensan que isto levará a un aumento do número de simios que se usarán para a investigación, cada vez máis negados a medida que istes son máis próximos xenetica e evolutivamente aos humanos. 

Credes que este posible avance nas investigacións levará ao abuso da utilización dos simios na mesma?

Fontes: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/02/02/actualidad/1391353463_071898.html

Ana Rodríguez Vilas 1ºBach A

Un cazador de ollos azuis e pel oscura de fai 7.000 anos

Todo comenzou con unha publicación da prensa. Julio Manuel Vidal Encinas tivo que enterarse en 2006 do achado de dous esqueletos humanos, aparentemente pertenecientes á Idade do Bronce, pola portada da crónica O Mundo. O experto solicitou aos xulgados leoneses que lle permitisen acompañar á Guardia Civil na primeira visita á cova de La Braña, e foi aceptado.
A analise dos restos dun deles, revelou que tiña os ollos azuis, como os europeos actuais, e a pel oscura, como os africanos. Sería un cazador-recolector anterior á chegada da agricultura e da gandaría. Un equipo de científicos internacional, liderado por Lalueza Fox, investigador do CSIC, conseguíu extraer o material xenético dun dos dentes do individuo, bautizado La Braña, e presentou agora os seus resultados na revista Nature. "Pero eramos escépticos acerca de que se puidese levar a cabo a análise do ADN tan contaminado" recoñece Vidal Encinas, xa que antes do descubrimento dos restos, estes foran xa manipulados por excursionistas que tiñan acudido ao lugar, movendo os ósos e tomándolles fotografías. 

Este achado permitíu representar o primeiro xenoma dun cazador-recolector europeo recuperado ademáis do máis antiguo. Vivíu no Mesolítico, período de entre fai 10.000 e 5.000 anos, e que remata coa chegada da agricultura e da gandeiría, procedentes de oriente Próximo. 
Segundo indican os científicos, a chegada do Mesolítico levou con ela a adaptación dos indivíduos á nova alimentación, adquirindo por exemplo a capacidade de dixerir a lactosa, característica que La Braña 1 non posuía, aínda que nature recalca que os procesos selectivos daquela época non son ben coñecidos. 
Maior foi a sorpresa para os investigadores cando determinaron nel versións africanas nos xenes que conforman a pigmentación clara dos europeos actuais, revelando así o seu tono escuro de pel. 
Nature destaca o feito de que, segundo estos resultados, a transición ao tono de pel máis claro todavía estaría produncíndose no Mesolítico, e que os cambio do cor dos ollos é anterior. Os datos indican tamén que existe unha continuidade xenética nas poblacions do centro e do oeste de Eurasia, engade Lalueza Fox.
Iñigo Olgade afirma que o equipo vai intentar recuperar o ADN do segundo indivíduo, La Braña 2, que aínda que está peor conservado, poderá aportar información sobre as características xenéticas dos antíguos indivíduos.

Fontes:
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/01/26/actualidad/1390768131_840454.html
http://www.elmundo.es/ciencia/2014/01/26/52e2cb9522601d48328b4581.html

Ana Rodríguez Vilas 1º Bach A

Máis xenes para o linguaxe

Dende os Neandertais, a presenza do xene FOXP2 determina a capacidade humana de empregar unha linguaxe complexa. A proteína codificada por este xene acelera a formación de sinapsis na zona do cerebro responsable da linguaxe.

 Os científicos veñen de descubrir outro xene, o SRPX2, que se activa grazas ao FOXP2; cando anularon o equivalente deste xene en crías de rato, descubriron que estes animais deixaron de emitir os ultrasonidos cos que chaman ás súas nais, confirmando así a súa importancia no proceso da linguaxe.

¿Podería este descrubrimento solucionar problemas de comunicación nalgúns enfermos?

Fontes de información: http://a100ciacierta.com/2013/12/05/mas-genes-para-el-lenguaje/

Manuel Fernández Armesto 1º Bach. A

FREDERICK SANGER DÉIXANOS TRAS TER UNHA LONGA VIDA EXITOSA

Onte, 20 de novembro, mércores, morre aos 95 anos un dos científicos máis importantes dos tempos actuais que gañara dous Premios Nobel: En 1958 polo seu traballo sobre a estrutura das proteínas nas plantas e animais, establecendo a secuencia de aminoácidos da insulina e demostrando que as proteínas teñen funcións específicas; e en 1980  polo método de secuenciación do ADN (axudou a descodificación do xenoma humano).

 Este "pai da xenómica" e bioquímico naceu en 1918 en Gloucestershire (Gran Bretaña) e estudou en Cambridge onde conseguiu o doctorado en 1943. Aquí aparecen algunhas das súas citas textuais.

FONTES: http://www.lavanguardia.com/ciencia/20131120/54394324628/muere-frederick-sanger.html
               http://www.bbc.co.uk/mundo/ultimas_noticias/2013/11/131120_ultnot_muere_frederick_sanger_ch.shtml

SIRA PRIETO GONZÁLEZ

1ºA

O ADN humano non pode ser patentado

O tribunal Supremo de EEUU fallou o pasado xoves que os xenes humanos non poden ser patentados: o material xenético extraído do corpo humano non pode ser propiedade de ningún laboratorio ou compañía científica aínda que lograra illalo.

            Con esta decisión resolveuse un litixio coa compañía de biotecnoloxía  Myriad Genetics Inc. que reivindicara a propiedade de dous xenes,  o BRCA1 e  o BRACA2 relacionados cunha maior probabilidade de herdar o cancro de mama ou de ovarios respectivamente.

            Dita compañía, especializada nas probas de ADN, análise que sirve para determinar se unha persoa é xeneticamente propensa a unha enfermidade, patentou a secuencia destes xenes relacionados con tumores malignos nos anos 90, tras illalos e clonalos satisfactoriamente coa colaboración da Universidade de Utah. Tras patentar o seu descubrimento, creou un test médico relacionado coa mutación (BRA Canalysis). Ninguén podía investigar sobre eses xenes nin desenvolver aplicacións médicas. Debido a patente as probas diagnósticas eran, e son, moi caras (ata 4000 dólares) e non están ó alcance de todo o mundo.

            A compañía foi demandada por investigadores de distintas Universidades e pola Asociación para a Patoloxía Molecular (APM) ante o tribunal de Distrito Sur de New York, que lle deu a razón no ano 2010, pero Myriad apelou xa que afirmaban que eles obtiveran o contido xenético asociado ás enfermidades.

            O pasado xoves, a Corte Suprema estadounidense sentenciou que un xene que exista na natureza non é algo patentable. “As leis da natureza, os fenómenos naturais e as ideas abstractas son ferramentas fundamentais para o traballo científico e tecnolóxico que non entran no ámbito de protección das patentes” conclúe a sentenza.

            Sen embargo, o tribunal deixa aberta a porta, a que poida patentarse o ADN sintético “xa que non foi producido de xeito natural”.

Influirá esta decisión en futuras investigacións, como asegura a compañía?

Fontes de información:

http://www.elmundo.es/elmundo/2013/06/13/ciencia/1371137007.html

http://www.publico.es/457166/los-genes-humanos-no-pueden-ser-patentados

Iago Rodríguez Peña 1º BACH A

O peixe cebra sitúase como o mellor "rato de laboratorio"

O rato levaba moito tempo sendo o rei do laboratorio pero acaba de aparecerlle un novo competidor: un peixiño duns 5 cm de largo con raias lonxitudinais no seu corpo, o peixe cebra ou Danio rerio.  Dúas investigacións publicadas fai uns días en Nature, unha delas con participación española,  confirman a posición deste peixe como organismo modelo: a secuenciación do seu xenoma e o estudo sobre mutacións en máis de 10.000 xenes que favorecerán descubrimentos de curas para innumerables doenzas humanas como o alzheimer, cancro ou deficiencias cardíacas.

Un dos pioneiros do traballo co “zebrafish” foi Christiane Nüsslein-Volhard, Premio Nobel de Medicina en  1995 que publicou un ano máis tarde o tratado funcional do traballo co peixe cebra nun monográfico da revista Development.

                 A bioloxía deste peixe presenta varias vantaxes fronte a outros animais de laboratorio como os ratos, os polos ou as moscas. Ten unha reprodución masiva: pon máis de medio millar de ovos de golpe, o que xera maior capacidade de analizar miles de compostos terapéuticos ó mesmo tempo. Convértese en  embrión en apenas 48 horas, o que posibilita resultados con aforro de tempo. É transparente, o que permite visualizar sen problemas a evolución de experimentos.

                Pero necesita contar cun bo mapa de seu xenoma para consolidarse como candidato perfecto para  organismo modelo. O Centro Nacional de Investigacións Cardiovasculares (CNIC) co investigador español Carlos Torroja, participou no estudio sobre o xenoma do “zebrafish” que se acaba de publicar. Presentase un xenoma de alta calidade que facilita a identificación de mutacións e fai posible a comparación de secuencias mudadas e normais. Agora sabemos que este peixe e os humanos compartimos  un 71% da información xenética e máis do 82% dos xenes responsables de enfermidades. Ben é certo que o peixe comparte menos desenvolvemento xenético cos humanos que os ratos, polo que ninguén pretende descartar ós roedores, senón complementar o seu uso en investigacións máis incipientes.

Organismo fluorescente mutado xenéticamente 

 A outra investigación presenta un catálogo de mutantes que se está desenvolvendo a gran escala nos laboratorios do Instituto Sanger. Trátase de mudar todos os xenes do peixe, un por un, e ver como esa mutación altera a súa anatomía, fisioloxía ou comportamento. Sería como si se fora quitando cada vez unha peza dun coche para ver qué falla e así identificar a súa utilidade. Esta batería de mutantes permitirá crear modelos de enfermidades humanas e os seus correspondentes medicamentos para axudar ás vindeiras investigacións.

Parece que o lema “bo, bonito e barato” levado ó laboratorio cúmprese co zebrafish. 

FONTES DE INFORMACIÓN

http://www.agenciasinc.es/Noticias/El-genoma-del-pez-cebra-lo-impulsa-como-modelo-para-estudiar-enfermedades

http://esmateria.com/2013/04/17/la-transparencia-del-pez-cebra-le-convierte-en-el-mejor-raton-de-laboratorio/

Iago Rodríguez Peña 1º BACH A